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糖尿病视网膜病变



疾病简介

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathyDR)是糖尿病(diabetesmellitusDM)最常见最严重的并发症之一,也是成年人低视力和盲的主要原因,它严重影响着全球成千上万人的生活质量。目前我国糖尿病确诊患者超过万,隐性患者近1.5亿人。糖尿病病史10年患者中DR的发病率为50%,超过20年DR的患病率几乎为%。据美国Wisconsin糖尿病性视网膜病变流行病学研究(EpidemiologicStudyofDiabeticRetinopathywEsDR)资料,I型糖尿病患者中(30岁一经发现即用胰岛素治疗),病史在5年内DR的发生率为13%,病史在10~15年者则高达90%,其中25%为增生性DR(PDR)。II型糖尿病患者(≥30岁)中,病史在5年内需用胰岛素治疗者DR的患病率为40%,不用胰岛素者为24%,其中只有2%的患者为PDR。病史在10~19年用胰岛素治疗者DR的患病率为84%,不用胰岛素治疗者为53%。病史超过25年PDR的患病率为25%,糖尿病性黄斑水肿(DME)发生率在两型区别不大均为18%~20%。

DR发病机制迄今尚未完全阐明且无有效的治愈方法,早期发现早期治疗对延缓其进展至关重要,可使绝大多数患者保存有用的视力。近年来随着我国人民生活水平不断改善和寿命的提高,DR也呈快速上升的趋势。如何降低DR致盲率已成为世界各国面临的一个重要的社会公共卫生问题。

折叠编辑本段发病原因

DR的发生发展与多方面因素有关主要与糖尿病病程血糖血压等全身因素及眼压屈光等眼部因素相关

折叠病程

糖尿病病程与DR的发生发展密切相关病程长短对糖尿病视网膜病变发生的影响最大是决定糖尿病视网膜病变发生发展的关键因素在糖尿病发病5年之内无论是1型糖尿病还是2型糖尿病患者微血管并发症发生率均相对较低微血管并发症的发病高峰主要出现在发病5年之后可见DR的严重程度与糖尿病病程呈正相关

折叠血糖

血糖控制指标包括空腹血糖餐后2小时血糖和糖化血红蛋白(HbAlC)三项指标其理想值分别为4.4~4.6mmol/L4.4~8.0mmol/L6.25%其中血糖水平是反映血糖控制质量的一个瞬时指标而糖化血红蛋白是血红蛋白被糖基化后的产物是反映长期血糖控制质量的平均指标因此HbAlC作为糖尿病控制指标意义更大糖化血红蛋白每降低l%2型糖尿病患者发生DR的危险会降低35%糖尿病患者控制高血糖减少血糖波动均可明显减少2型糖尿病并发DR的风险

折叠血压

高血压合并糖尿病是大血管及微血管发生病变的重要且可变的因素陋J可使动脉血管内皮增生硬化管腔狭窄甚至闭塞引起视网膜缺血缺氧新生血管形成研究表明血压增高与DR的发生发展成正相关

折叠血脂

糖尿病患者常出现脂质代谢紊乱主要是其绝对或相对胰岛素不足直接影响体内葡萄糖和脂肪的正常代谢过高的血糖不能进人正常分解代谢导致糖一脂转化糖尿病患者脂代谢的异常随视网膜病变严重程度的增加而加重脂代谢异常可增加血液黏滞度导致微循环异常加重视网膜的渗出和水肿参与DR的黄斑病变

折叠遗传因素

目前关于遗传因素对DR发生发展的影响报告日渐增多有DR病变的患者其一级家属发生DR的危险性明显升高国内各种糖尿病相关大血管疾病的患病率已接近或部分超过西方国家的水平其中糖尿病家族史是DR的独立危险因素

折叠微量元素镁

近几年的研究表明微量元素量的改变影响DR的发展目前普遍认为血清镁的减低是影响DR发展的因素之一糖尿病患者由于饮食控制和渗透性利尿导致不同程度的镁缺乏导致低镁血症低镁可引起胰岛素抵抗加重糖代谢紊乱促成DR

折叠肾痛

糖尿病的特征性病变表现在微血管病变主要累及肾脏和眼糖尿病肾病(DN)与DR发病机制有许多相似的基础和特征且两者常相互并存严重程度也呈平行关系但到底是DN可预测视网膜病变还是视网膜病变可预测DN目前还说法不一

折叠妊娠

妊娠对视网膜病变的影响仍存在着一定争论多数认为妊娠是糖尿病妇女DR发生发展的危险因素妊娠对DR的影响主要取决于两方面首先妊娠前视网膜病变的情况原有DR的严重程度是妊娠期DR进展情况的首要决定因素妊娠前未出现视网膜病变的糖尿病妊娠期妇女12%会出现以微血管瘤为特征的轻度改变且产后得以恢复非增生性视网膜病变妊娠期恶化较少多能顺利渡过妊娠期且在产后6个月病变开始恢复严重的增生期DR在妊娠期约50%以上可发生恶化其次妊娠本身可促进病情发展加重视网膜病变由于妊娠期妇女全身血管系统激素分泌的变化会促使正常妊娠期妇女发生糖尿病也会对糖尿病妊娠期妇女产生很大影响且随着妊娠月份的增加影响逐渐加重在妊娠20~28周时DR会明显加速发展微血管瘤大量增加出血软性渗出少部分患者出现新生血管分娩后6个月内逐渐消退

折叠其他

关于DR的全身影响因素还有很多诸如瘦素炎症肥胖吸烟种族等多方面因素但其对糖尿病微血管并发症的影响作用还不确定机制也有待进一步研究

折叠影响糖尿病视网膜病变的眼部因素

1.屈光不正

高度近视是否对DR有一种保护因素目前还不能确定多数学者认为高度近视可抑制DR发展关于高度近视的这种保护性作用的确切机制目前还不甚清楚存在两种可能的解释一种是高度近视致后巩膜葡萄肿视网膜厚度随眼轴长度增加而变薄视网膜脉络膜血管破坏视网膜血流量减少阻止形成高灌注水平减少视网膜大量糖元的堆积使病变发生的危险性减低另一种可能是高度近视相对较薄的视网膜得以从脉络膜吸取更多的氧所致具体还有待进一步研究

2.眼压眼灌注压

DR的发生发展除受屈光影响外还受眼压眼灌注压的影响这两者是影响视网膜血流的物理因素眼压下降时会使眼灌注压升高视网膜的高灌注状态可能是诱发和加重DR的因素之一多元相关分析得出视网膜灌注压与DR呈正相关眼内压与DR呈负相关在DR发生的极早期阶段FFA尚未出现明显病变时即出现视网膜高灌注状态可能与血糖升高后视网膜血管的自动调节有关有研究表明灌注压每升高lOmmHg发生DR的危险性增加2.13%高灌注加重DR的原因目前还不是很明确推测可能是由于高灌注产生的物理冲击和大量糖元堆积高糖代谢对视网膜造成生物化学性损伤所致

3.眼部手术

研究显示已存在DR的患者尚未进行适时的视网膜激光治疗者在经历白内障手术后DR会加速进展同时虹膜新生血管形成增加白内障超声乳化联合玻璃体切除术与后路晶状体切除联合玻璃体切除术组进行比较后者虹膜新生血管(NVI)的发生率为%大于前者的18%两组差异有统计学意义原因可能是后囊膜本身具有抑制新生血管形成的作用完整的后囊膜可阻挡血管生成因子的作用后囊膜不完整时视网膜产生的血管生成因子可直接作用于虹膜睫状体诱发NVI因此对糖尿病患者进行白内障手术时应慎重选择采取预防措施以减缓病情的进程

目前对DR的病理变化及相关全身病因眼部因素的研究已有很大的进展DR的发生是多方面因素共同参与的结果因此对糖尿病患者除应注意有效控制血糖外还应积极改善全身及局部条件

折叠编辑本段发病机制

1毛细血管基底膜增厚电镜下观察到糖尿病患者和糖尿病动物模型的眼底微血管广泛的基底膜增厚(基底膜还可表现为硬干酪样空泡形成和胶原纤维沉积)其确切的生化机制不明可能与山梨醇代谢异常有关

2微血管壁周细胞丧失及微血管瘤形成周细胞丧失的机制尚不清楚可能与山梨醇代谢有关周细胞丧失导致微血管瘤形成的可能解释一是周细胞抗增生作用减弱或丧失导致血管内皮细胞增生移行形成微血管瘤二是由于周细胞具有大血管平滑肌细胞样作用(收缩性)其产生的张力可对抗血流产生的透壁压力而周细胞丧失其产生的张力减弱在薄弱部位引起局灶性微血管扩张微血管瘤形成

3毛细血管无细胞化指毛细血管的所有细胞元素的丧失为非特异性改变可发生于许多视网膜血管性疾病机制不明可能多种机制参与其发生无细胞化导致毛细血管功能丧失闭塞

4血一视网膜屏障破坏血-视网膜屏障的破坏在糖尿病的早期甚至在临床上能观察到视网膜病变之前即可出现其可能的解释是内皮细胞紧密连接(封闭小带)开放以及内皮细胞窗形成研究发现细胞吞饮作用增强使血管渗透性增加是血视网膜屏障破坏的另一原因DR的白细胞趋化因子及细胞间黏附分子ICAM表达增加视网膜白细胞淤滞黏附活化后产生毒性的超氧自由基和蛋白分解酶导致视网膜毛细血管内皮细胞功能受损血-视网膜屏障破坏

5新生血管形成上述病理变化导致视网膜缺血缺氧产生释放血管生长因子(VEGFbFGF等)形成新生血管

折叠编辑本段临床表现折叠病史及症状

糖尿病患者早期可无任何症状随着DR的发生发展可逐渐出现视物模糊视力下降眼前黑影视物变形如果发展成PDR伴视网膜前出血玻璃体积血或视网膜脱离可出现突然视力下降如继发新生血管性青光眼则出现头痛眼痛眼胀等高眼压症状

折叠体征

1眼底镜下非增生性DR(NPDR)可见微动脉瘤视网膜内点状斑片状出血视网膜水肿硬性渗出视网膜静脉扩张出血视网膜内微血管异常(intraretinalmicrovascularabnormalitiesIRMA)神经纤维层梗塞(棉绒斑)小动脉异常局部毛细血管无灌注(此为新生血管的发生基础)以上病变均不超出内界膜

2如果进一步发展可出现视网膜新生血管新生血管的出现是增生性DR的标志纤维继续增生并突破内界膜进入玻璃体腔则导致玻璃体积血牵拉性视网膜脱离黄斑移位视网膜裂孔形成

折叠检查

1裂隙灯检查要仔细检查虹膜有无新生血管(最好在药物散瞳前)尤其是眼压升高者如怀疑而未见虹膜新生血管可行前房角镜检查房角有无新生血管

2彩色眼底照相比眼底镜检查敏感

3眼底荧光素血管造影(FFA)有条件应定期检查FFA了解和评价DR程度指导治疗FFA中微血管瘤表现为高荧点出血点/斑则为低荧点或区棉絮斑则呈毛细血管无灌注区由扩张毛细血管包围伴荧光素渗漏IRMA表现为毛细血管异常扩张粗细不均迂曲可有染色但无荧光素渗漏新生血管在FFA中早期即有荧光素渗漏晚期大量荧光素渗漏

4超声波对于屈光问质混浊影响眼底观察B型超声波可帮助了解玻璃体视网膜状况

5激光扫描眼底镜(SLO)检查对瞳孔不能散大或晶状体玻璃体混浊的患者特别有意义

6视网膜电图ERG对评价DR病变的进程预测发生PDR的危险性及指导光凝十分重要在DR早期甚至在眼底未出现视网膜病变之前即可出现振荡电位OPs选择性的降低或消失是早期DR最敏感的指标晚期DR的ERG异常极为显著a波b波幅值可显著降低甚至呈熄灭型对于术前屈光间质混浊影响眼底观察ERG可帮助了解视功能判断预后

7其它眼压屈光状态检查

折叠编辑本段诊断和鉴别诊断折叠临床诊断

病史询问既往有无糖尿病史对于否认而怀疑有糖尿病者应询问近期有无多饮多尿体重下降

临床表现如上所述主要为视力下降早期可无眼部表现

眼部检查包括上述裂隙灯或联合三面镜眼底镜检查(通常需散瞳)FFA必要时行超声波ERGSLO检查眼压屈光状态检查

折叠临床分期

根据对DR病理和临床特点认识的不断深入各个时期产生了的不同的分期分类法美国早期治疗糖尿病视网膜病变研究组(ETDRs)在修正的AirlieHouse分类法()基础上根据散瞳下7个视野立体像而制订的分类标准长期以来被公认为金标准ETDRS将DR大体分为非增生期(NPDR)和增生期(PDR)其中非增生期又细分为

轻度NPDR病变可见微血管瘤+视网膜出血十硬性渗出灶

中度NPDR在轻度基础上出现棉绒灶和(或)IRMA重度NPDR有下列表现之一即可(1)4个象限内严重的视网膜内出血(每象限内超过20处)(2)2个以上象限肯定静脉串珠样改变(3)1个以上象限内明显IRMA即所谓规则非常严重NPDR符合规则中的2条以上

增生期可分为增生期无HRC(high-riskcharacteristics)新生血管和(或)纤维增生或视网膜前和(或)玻璃体出血增生期伴HRC(1)视乳头上或距视乳头1视盘直径(DD)以内有中度或严重新生血管(NVD)(2)轻度NVD并有玻璃体或视网膜前出血(3)中度或重度视网膜新生血管(NVE≥1/2视盘面积并有玻璃体或视网膜前出血)晚期PDR包括严重玻璃体出血或视网膜脱离累及黄斑或眼球萎缩或因其他并发症眼球摘除

年中华医学会眼科学分会眼底病学组制订了国内的DR分期标准分为二型六级即单纯型和增生型其中单纯型又分为3级I级后极部出现微血管瘤小出血点Ⅱ级黄白色硬性渗出出血斑Ⅲ级棉绒斑出血斑增生型也分3级Ⅳ级新生血管玻璃体积血V级新生血管纤维增生Ⅵ级并发牵拉性视网膜脱离

由美国眼科学会牵头于年2月通过新的DR和DME的国际临床分级标准(表12)

折叠实验室诊断

定期检测空腹血糖糖化血红蛋白血脂若不能确诊可查糖耐量试验

折叠鉴别诊断

1视网膜中央静脉阻塞(CRVO)可出现视盘水肿静脉明显扭曲但CRVO常为单侧发病突然出血更为广泛以火焰状出血为主早期无硬性渗出FFA可帮助鉴别

2视网膜分支静脉阻塞(BRVO)出血沿静脉分支的走行分布不越过水平线常为单侧

3眼缺血综合征一般有眼部疼痛角膜水肿浅层巩膜充血前房炎症反应瞳孔对光反射迟钝出血斑较大常位于中周部视网膜无渗出

4高血压性视网膜病变出血多为火焰状大量出血及微动脉瘤少见视网膜动脉狭窄常双眼发病

5放射状视网膜病变镰状红细胞视网膜病变类肉瘤病等

折叠编辑本段疾病治疗折叠药物治疗

1阿司匹林和抗凝药物阿司匹林在DR患者的治疗倍受争议但DRS(DiabeticRetinopathyStudy)临床试验表明阿司匹林不会加快DR的发展和视力丧失玻璃体出血的发生并可使糖尿病患者心血管疾病的患病率和死亡率降低17%最近研究表明大剂量阿司匹林可抑制肿瘤坏死因子核因子一KB和白细胞黏附分子的表达从而减轻内皮细胞的损害和血一视网膜屏障的破坏

2醛糖还原酶抑制剂(ARI)ARI可减少视网膜及其他眼内组织山梨醇的负荷从而减少周细胞的破坏

3血管生长因子调节物目前有VEGF阻滞剂MacugenLucentis蛋白激酶C阻滞剂PKCruboxistaurinmesylate(LY)等药物

4其它

糖化终末产物抑制剂(AGE)糖皮质激素曲安奈德主要应用于DME抗氧化剂维生素E金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPS)primomaster血管外基质调节物整合素酶玻璃体溶解术(眼内注射纤维蛋白溶解酶及软骨素酶)等

折叠激光治疗

自从年Meyer-Schwickerath首次报道用氙弧光光凝治疗PDR以来激光光凝成为治疗DR的重要手段美国DRS和ETDRS已经证实有效的激光治疗可减少50%严重患者的视力丧失特别对于II型糖尿病患者早期弥散性光凝对于减轻视力的丧失是目前非常有效的方法

1作用机制

其可能的原理(1)消除新生血管减轻视网膜水肿使异常的毛细血管闭塞减少视网膜血流量(2)破坏代谢旺盛耗氧量大的感光细胞促使氧向视网膜内层弥散改善视网膜内层缺氧状态阻止血管生成因子的表达(3)视网膜缺氧改善后可提高视网膜血流的自身调节功能(4)破坏视网膜色素上皮细胞释放新生血管抑制因子(如色素上皮衍生因子)达到抑制新生血管的目的

2适应证

NPDR的激光治疗轻-中度NPDR建议随访重度NPDR(PDR前期)建议行全视网膜光凝术(panretinopathyphotocagulationPRP)特别对于不能保证随访的I型糖尿病患者如果产生虹膜新生血管即使未发现视网膜新生血管也应立即行光凝预防新生血管性青光眼NPDR的任何阶段出现有临床意义的黄斑水肿(CSME)应考虑局灶性或格栅样光凝

PDR的激光治疗建议行PRP特别是高风险PDR应立即实施PRP术高风险PDR是指以下情况(1)视乳头新生血管(NVD)的面积≥1/3视乳头面积或存在玻璃体出血或视网膜前出血(2)玻璃体出血视网膜前出血伴任何NVD或其它部位新生血管(NVE)对于中度增生而尚未达到高风险PDR标准者可暂时推迟光凝但最终仍需光凝

DME的激光治疗局限的黄斑水肿只需行局灶性光凝如果水肿弥散需行格栅样光凝必要时可重复多次光凝有CSME是光凝绝对适应证

CSME定义标准(根据ETDRS分类c)在裂隙灯下检查或7一视野立体彩色照相所见至少以下一项(1)距黄斑中心凹μm内视网膜增厚(2)距黄斑中心凹μm内有硬性渗出灶伴邻近视网膜增厚(3)视网膜增厚区面积≥1DD且部分位于黄斑中心凹1DD范围内对于CSME和PDR并存建议先治疗CSME然后行PRP

3治疗技术PRP范围是从视乳头外一个视盘直径(DD)至眼底赤道部保留视盘黄斑与颞侧上下血管弓之间的后极部不做光凝PRP是治疗糖尿病性视网膜

病变的最常用的方法次全视网膜光凝(sub-panretinopathyphotocoagulation)主要指周边部或赤道部范围内环形光凝后极部不光凝超全视网膜光凝(extra-panretinopathyphotocoagulation)指后极部视乳头上下缘和鼻侧缘及黄斑颞侧均光凝仅剩下颞上下血管弓5~6mm直径的黄斑部不光凝主要用于DR合并新生血管性青光眼视盘新生血管和视网膜广泛新生血管形成等较严重的PDRETDRS提供的初次PRP准则包括光斑大小μm曝光时间0.1s中等强度光斑光斑数~间隔1/2光斑直径范围距黄斑中心凹2DD以外到赤道部分2次或多次完成(若分二次则至少间隔2周如果3~4次完成至少间隔4天)

局灶性光凝(focalphotocoagulation)是已被证实用于治疗DME的一种有效方法ETDRS多中心临床试验研究显示有12%接受治疗的DME患者3年后视力显著下降而对照组未接受治疗的患者视力显著下降比例为24%ETDRS建议初次治疗时应选择距黄斑中心凹≤μm的渗漏灶直径≤12μm的微血管瘤(或点状出血)如果有明显的局灶性渗漏且与视网膜增厚或硬性渗出环有关即使位于距黄斑中心凹内2DD范围内也应予光凝对于神经纤维层的视网膜出血(火焰状或片状出血)及直径≥12μm的斑片状出血应避免光凝但出血中心的渗漏(估计出血来自该处)可直接光凝激光参数光斑直径可50~μm距中心凹μm范围内推荐使用50μm的小光斑而成簇的微血管瘤可用~μm的超大光斑补充光凝则用50~μm的光斑曝光时间≤01s距中心凹μm范围内应缩短为0.05s能量合适的光斑强度应使微血管瘤变白或发暗而无过大的光凝斑特别是渗漏灶邻近黄斑中心凹附近时

格栅样光凝(gridphotocoagulation)用于治疗CSDME黄斑区~μm范围内弥漫性渗漏或毛细血管广泛破坏所造成的视网膜水肿和增厚和(或)视网膜无血管区治疗目的是促进水肿渗出的吸收激光参数光斑直径50~μm能量控制在不使光斑扩大超过μm间隔一个光斑直径曝光时间0.05~0.1s范围从距黄斑中心2DD外到全视网膜光凝边缘的各个方向亦可包括视乳头黄斑束但注意距黄斑中心μm内及视盘缘μm以内的区域禁止光凝对于混合有局限性渗漏和弥漫性水肿的病例建议行改良的格栅样光凝即在局限性渗漏区局灶性光凝联合在视网膜增厚区使用格栅样光凝

4激光波长的选择

选择任何波长的激光其目的是在获得所需效应的同时对视网膜的损伤最小目前常用的有氩离子蓝一绿激光(nm蓝光和.5nm绿光)染料和染料黄激光氪红激光(nm)和二极管半导体激光(nm)ETDRS推荐使用氩绿激光特别是位于中心凹附近的光凝屈光间质混浊较重或玻璃体出血的DR单纯应用氪红激光黄光(nm)球内散射少所需能量低对混浊的屈光介质有较好的穿透力可治疗DME但患者有轻微疼痛不适最近Laursen等报道阈下值微脉冲二极管半导体激光治疗DME对视力的影响与传统的氩激光相同但作用更温和损伤小对保持术后视力的稳定效果好

5激光术后随访治疗和补充光凝

PRP术后长期随诊十分必要是保证术后疗效稳定并发症得到及时治疗的最好办法PRP术后随访指针复发或出现新的NVE或高风险PDR出现CSME和可治疗的渗漏国内孙心铨等认为PRP术后第一年内至少于3个月半年和一年随诊3次第2~3年可半年一次以后应每年或每1~2年随诊一次而且最好每年要作FFAETDRS研究认为首次光凝后再次光凝需考虑以下6个因素(1)首次治疗后或最近一次随访时有新生血管活动出现如致密血管网形成伴少量纤维增生(2)新生血管的表现(包括血管口径血管网的致密程度伴随纤维增生情况)(3)玻璃体出血的频率和程度(4)光凝瘢痕的扩大(5)牵引性视网膜脱离和玻璃体增生的程度(6)补充光凝时一般选择在新生血管所在区域(或即将累及区域)或瘢痕较稀疏的区域

黄斑水肿的患者激光治疗通常一次完成患者在初次治疗后3~11周内复查期间一般不需补充光凝除非发现首次治疗中遗漏明显的可治疗病灶应补充光凝并在首次治疗后5周内完成以后随访复查每4个月一次如果发现有CS砸和(或)可治疗的病灶并经FFA证实应给予补充光凝所有距黄斑中心凹μm的局灶性渗漏均应治疗而≤μm的渗漏灶如果视力≤20/40估计治疗不会破坏中心凹周围的毛细血管时也应补充格栅样光凝

折叠手术治疗

对于晚期PDR或出现严重并发症玻璃体手术是减少视力丧失的有效方法玻璃体手术的适应证包括严重的玻璃体积血引起屈光间质混浊视力下降持续数月糖尿病视网膜病变玻璃体切割研究组(DiabeticRetinopathyVitrectomyStudyDRVS)推荐的手术时间为I型糖尿病3个月II型糖尿病6个月累及黄斑的牵引性视网膜脱离或伴孔源性视网膜脱离黄斑前膜或黄斑异位光凝治疗无效的严重的视网膜新生血管和纤维增生致密的黄斑前出血DME伴后极部玻璃体牵引不能控制的血影细胞性/溶血性青光眼出现虹膜/房角新生血管伴屈光间质混浊无法激光治疗

折叠编辑本段并发症

包括玻璃体积血牵引性视网膜脱离或伴孔源性视网膜脱离黄斑前膜或黄斑异位增生性玻璃体视网膜病变新生血管性青光眼血影细胞/溶血性青光眼

折叠编辑本段随访

美国糖尿病协会(ADA)和美国眼科学会(AAO)推荐的糖尿患者随访时间

(1)未出现视网膜病变或仅有微血管瘤每12个月散瞳检查眼底

(2)轻度/中度NPDR若无DME每6~12个月散瞳检查眼底若有DME但未出现CSME每4~6个月散瞳检查眼底出现CSME每3~4个月散瞳检查眼底

(3)严重用}常严重NPDR每3~4个月散瞳检查眼底

(4)PDR通常需行PRP则按照激光术后随访原则

折叠编辑本段疾病预后和预防

DR的发生和发展非常复杂与多种因素相关虽然DR的发病机制至今尚未完全阐明且尚无有效的治愈方法但严格控制血糖积极治疗高血压高血脂定期复查眼底适时行激光光凝治疗和玻璃体手术治疗是防止或延缓其进展的有效手段可以为绝大多数患者保存有用的视力如果能够得到早期适当的治疗五年内失明发生率下降90%尽管如此只有35%~50%的病人有定期检查错失了激光疗法的最佳时机所以对糖尿病人的宣传教育和筛查计划的改善显得非常必要虽然现在对DR没有彻底治愈的方法但通过严格正规的内科治疗控制血糖和减少危险因素可有效的降低或延缓糖尿病眼病的发生和发展

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长按







































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