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经典病例增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂
作者
作者：严晓腾周岚康欣乐冯军
作者单位：江苏医院眼科
通信作者：
严晓腾，Email：caoben
sina.corn病史
患者女，63岁。因右眼视物模糊1个月于年11月18日来我院眼科就诊。患者既往有糖尿病病史15年；曾因双眼增生型糖尿病视网膜病变(PDR)于年2月在我院眼科行双眼全视网膜激光光凝(PRP)治疗。
检查
眼部检查：右眼视力0.06，不能矫正；左眼视力0.5，-2.00DS矫正0.6；右眼眼压13mmHg(1mmHg=0.kPa)，左眼眼压12mmHg。右眼
角膜透明，晶状体浅黄色混浊，玻璃体腔纤维增生。视网膜颞上下血管弓附近可见大量激光光凝斑，视盘表面纤维增生，黄斑中心凹处光带中断，可见1／4个视盘直径(DD)大小的暗红色裂孔，边界清晰，视网膜平复(图1)。左眼角膜透明，晶状体浅黄色混浊，视网膜可见大量激光光凝斑。光相干断层扫描(OCT)检查，右眼黄斑中心凹神经上皮组织全层缺损，缺损区最小直径pm；缺损区椭圆体区未见，缺损区边缘视网膜增厚伴弱反射囊腔；视网膜表面强反射带(图2)。
诊断治疗
诊断：右眼黄斑裂孔、黄斑前膜；PDR激光光凝治疗后；2型糖尿病。患者不愿接受黄斑裂孔的玻璃体切割手术治疗，予以门诊定期复诊。
年12月2日给予右眼黄斑区下方血管弓内补充激光光凝。年1月8日第1次复诊，眼部检查：右眼视力0.06，左眼视力0.5。右眼黄斑中心凹光带仍然中断，裂孔边界不清晰。OCT检查，右眼黄斑中心凹神经上皮组织缺损区鼻侧缘视网膜内核层及外丛状层神经上皮组织出现板层裂开，囊腔缩小，神经上皮组织缺损区最小直径μm(图3)。
年9月15日第2次复诊，眼部检查：右眼视力0.2，不能矫正；左眼视力0.5。右眼黄斑区外视网膜及视盘表现与初诊时比较无明显变化，但黄斑中心凹光带连续，未见裂孔(图4)。左眼视网膜见激光光凝斑。OCT检查，右眼黄斑中心凹神经上皮组织缺损区闭合，外核层及外界膜连接重建，椭圆体区模糊(图5)。
诊断：右眼黄斑裂孔自发闭合、黄斑前膜；PDR激光光凝治疗后；2型糖尿病。
讨论
PDR黄斑裂孔形成的可能原因：(1)黄斑水肿。(2)玻璃体黄斑粘连及牵拉形成。本例患者的黄斑裂孔出现在PDR经PRP治疗后9个月，就诊时可见视盘表面纤维增生粘连及黄斑前玻璃体腔内的条索状纤维增生，考虑其形成的原因可能与玻璃体黄斑粘连及牵拉有关。黄斑裂孔一旦形成很少能自发闭合，其自愈率仅为2.7％，均是裂孔直径μm者。本例患者就诊时临床表现典型，PDR及黄斑裂孔诊断成立，随访观察资料显示其黄斑裂孔自发闭合。但其裂孔闭合过程与近年来常见的黄斑裂孔闭合过程有一定区别。常见的黄斑裂孔自发闭合可能原因：(1)玻璃体后脱离解除玻璃体后皮质的牵引。(2)裂孔底部的神经胶质细胞增生。(3)视网膜前膜收缩使裂孔变小直至闭合。(4)跨裂孔桥状组织形成。
而本例患者的黄斑裂孔自行闭合过程中，补充激光光凝后出现鼻侧缘视网膜内核层及外丛状层出现的板层裂开，孔缘的囊样水肿好转，可能促成了裂孔两侧外核层的桥状连接，从而形成黄斑的自发性闭合。裂孔的自发性闭合先从视网膜外层形成板层愈合或许与视网膜激光光凝刺激有关，但还有待于进一步大样本量研究来探讨。
来源：中华眼底病杂志年3月第32卷第2期
