您的当前位置：视网膜出血 > 网膜出血预防 > 神经介入蛛网膜下腔出血七血管痉挛治
神经介入蛛网膜下腔出血七血管痉挛治
血管痉挛的治疗
脑血管痉挛（cerebralangiospasm），是指颅内血管系统的可逆性血管收缩，动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者大约有30%～70%出现血管痉挛，但只有1/3～1/2的患者出现临床症状和（或）出现迟发性神经功能缺失（DIND）。DIND仍然是动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致卒中及致残和致死的主要原因。
一、Fisher分级
根据SAH后首次头颅CT扫描所见的出血量进行评估分级，在预测出血后血管痉挛严重程度和梗死发生几率以及相关残死率的评测方面，是一项较好的指标。从Ⅰ级～Ⅳ级，其血管痉挛发生率为12.3%～96%。
Fisher分级：Ⅰ级，CT未见出血；Ⅱ级，CT见弥漫性SAH，纵向层厚小于1mm；Ⅲ级，局部血凝块或纵向层厚大于1mm；Ⅳ级，脑内或脑室内出血。
二、脑血管痉挛分级
年，Auer将其分为以下3级。
Ⅰ级：局部血管痉挛范围不到50％。
Ⅱ级：局部血管痉挛范围超过50％。
Ⅲ级：弥漫而广泛的痉挛。
三、脑血管痉挛分型
Saito等(年)将PoolPott对CVS的分类法加以改良分为三型：
1型：广泛而弥漫的脑血管变细，范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段，血管呈线状纤细；
2型：广泛性或多支脑动脉细狭，呈节段性的狭窄；
3型：动脉细狭只限于动脉瘤的邻近的动脉分支。
四、脑血管痉挛分期
CVS分为两期，SAH后1～3天为急性期，随后是慢性痉挛期，可持续约10～14天后才逐渐消退。脑血管急性痉挛期死亡率高，以颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低为特征。SAH后早期发生的脑血管收缩在动物模型上十分明显，在人类较少发生。但是颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低提示微循环已受影响。一些研究者认为该期对药物治疗较为敏感。而慢性CVS是造成神经功能损害和致死的主要原因，并且对药物治疗反应较差。现在还不清楚急性CVS是否加速或加重迟发的CVS。病理学研究表明，发生痉挛的血管内皮细胞肿胀，部分脱落，内膜增生，中层平滑肌细胞变性、坏死，外膜有大量的粒细胞和巨噬细胞浸润等炎性改变是慢性CVS的主要特点。
主办单位：医院石家庄市神经介入专业委员会石家庄市中医药学会脑病专业委员会
北京治疗白癜风白癜风怎么办