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糖尿病性视网膜病变发生发展的相关因素有哪
引言
糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）的最为常见的并发症之一，并且可导致失明。近年来，大量研究发现，全身相关因素，如血糖、糖尿病病程、血压、血脂、妊娠等在DR的发生发展过程起重要作用。严格控制血糖、血脂等危险因素对预防和控制DR有重要意义。
糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）特点及流行特征。
DR是糖尿病代谢紊乱和内分泌系统与血液系统损害在视网膜上的反映，其病变是逐步发生发展的，初期是以血管通透性增加为特征的轻型非增殖性病变，继之出现以血管闭塞为特征的中度和重度的非增殖性视网膜病变，最后是以视网膜及玻璃体球新生血管形成为特征的增殖性DR。
DR与血糖
美国糖尿病控制与并发症研究（DCCT）及英国前瞻性糖尿病研（UKPDS）是迄今为止规模最大、随访时间最长，分别针对1型糖尿病及2型糖尿病设计的前瞻性随机试验研究，旨在明确强化血糖控制与血管并发症的关系。
DCCT对名糖尿病患者追踪观察平均6.5a，与采取常规治疗方案的患者比较，采取强化控制血糖治疗的患者DR的发生可减少60%以上。
多项研究也证实，通过严格控制使血糖接近“正常水平”可以阻止或延缓DR的进展，但并不能完全阻止视网膜病变的发生，这一现象被称之为“高血糖记忆”，即血糖恢复正确后仍然存在高血糖导致微血管改变的持续进展的现象。
现象说明：发生在糖尿病犬高血糖后的正常血糖期的眼睛。当犬处于维持性的高血糖2.5a后，其眼睛在组织学上是正常的，此后2.5a使其血糖正常，却出现了严重的视网膜病变。
因此，长期糖尿病控制并不应仅指血糖的控制，更重要的是如何通过全面措施最大限度的降低微血管和大血管并发症的危险。
DR与糖尿病病程糖尿病病程的长短与DR的发生发展有密切的关系。一般认为糖尿病病程越长，DR患病率越高且病情越严重。其可能的发病机制是由于长期高血糖可导致微循环障碍、微血管病变、高脂血症、高粘血症进一步加重微循环障碍使视网膜血流缓慢、淤滞，微血管闭塞，导致视网膜组织缺氧，产生新生血管因子刺激视网膜生长新生血管。新生血管易破裂、出血，而纤维血管组织的收缩产生牵引性视网膜脱离，引起致盲。
大多数研究显示了糖尿病病程与DR发生发展的密切相关关系，然而也有部分患者病程很短但DR病情较重。
DR与血压血压与DR的发生和发展的关系并不十分清楚。大多数研究认为血压与DR有相关性，糖尿病合并高血压对微血管病变的发生和发展有促进作用，但亦有报告高血压的影响因素不明显，甚至Yoshida等的研究认为血压与DR无相关性。血压升高可影响视网膜血流，导致视网膜高灌注，正常人视网膜对血压增高有自我调节和保护机制，而DR患者，过高的灌注会损伤视网膜毛细血管内皮细胞，进而加重DR。结果表明，严格的血压控制能明显减少2型糖尿病微血管并发症。总之，糖尿病合并高血压可促进或加重高血糖对微血管病变发生和发展的影响，故对这类患者除控制血糖外，应积极控制血压。
DR与血脂糖尿病患者的脂质代谢紊乱较复杂且影响因素较多。脂质代谢在DR的发生发展病理过程中起重要作用，长期高血糖可导致微循环障碍，而高脂血症可进一步加重微循环障碍使视网膜血流缓慢、淤滞、微血管闭塞，导致视网膜组织缺氧，产生新生血管因子刺激视网膜生长新生血管。因此，糖尿病患者血脂的升高，将促进DR的发生发展,研究表明高脂血症与DR的硬性渗出有直接关系。
研究认为：
低密度脂蛋白胆固醇（3.12mmol/L）及甘油三酯（1.70mmol/L）水平是DR的独立危险因素。
提示：2型糖尿病患者伴有脂蛋白Lp(a)的水平增加时，发生增殖型视网膜病变的危险性增加。所以，脂质代谢水平是DR的重要影响因素。DR早期治疗的研究证实视网膜脂质渗出与血胆固醇和低密度胆固醇密切相关，降低血脂有利于改善视网膜病变。
DR与肾病微血管病变是糖尿病的特征性病变，主要累及肾脏和眼，而且视网膜与肾脏微血管病变有相似的基础和特征。尿微量白蛋白的排泄异常，即ALB/Cr的异常，被公认为诊断糖尿病早期肾脏微血管病变的敏感指标。研究表明：尿ALB/Cr的异常与DR的出现和严重程度有关，DR的程度可随尿微量白蛋白的增高而加重。
DR诊断措施眼底检查
眼底荧光血管造影（金标准）
文献摘自：国际眼科杂志
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