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视网膜静脉阻塞N个为什么视网膜静脉
前言：
关于视网膜静脉阻塞的发病机制，之前比较公认的机制是“视网膜静脉的机械性压迫”，即静脉受到硬化的动脉压迫，在压迫位置形成血流的紊乱，紊乱的血流引起静脉血管内皮的损伤，并进一步导致血栓形成。另外既往的观点认为视网膜静脉阻塞和静脉本身的病变以及血流动力学的改变相关。然而，这些机制对于视网膜静脉阻塞的很多问题都没办法予以合理解释，因此有专家提出静脉阻塞新的发病机制：视网膜静脉调节异常。在上一期小编为各位老师提出了以往静脉阻塞的发病机制所不能解释的N个问题，在本期小编将揭晓答案。
参考文献：FraenklSA,etal.EPMAJ.Jun;1(2):-
为什么经常BRVO是可逆的?
因为静脉阻塞的主要功能组分：静脉收缩可能逐渐消失，例如由于局部收缩因子的浓度降低。如果血管舒张了，RVO可能部分逆转。
为什么BRVOs不是一直发生在A/V交叉处?
因为受产生不依赖于A/V交叉区域的动脉和动脉外膜的血管收缩分子的影响，静脉可能阻塞。并且事实上，在这些情况下，阻塞发生在动脉和静脉紧密连接处。
为什么不同的静脉压迫在组织学上不是一直可见?
除了有时存在，有时不存在的血管收缩，机械静脉压迫可能仅是一个辅助因子。
为什么我们只能在极端的情况下发现非常少的血栓？
因为静脉阻塞可能是由于静脉功能性狭窄，并且血栓可能存在或如果存在的话只可能是其继发性进展而来的。
并且如果血栓存在，为什么我们只能发现下游的A/V交叉?
因为血栓形成继发于静脉功能狭窄，由于下游血流动脉学改变引起的静脉狭窄。
如果我们假设血栓存在，为什么在BRVO后荧光血管照影显示的血流不是完全中断的?
因为局部的血流阻塞时静脉狭窄而不是血栓形成。这种狭窄很少形成完全的阻塞。
为什么从BRVO恢复毛细血管血流减少的区域不受BRVO影响?
为什么在BRVO恢复的血管区域仍然存在着血流的减少，并且在未发生病变的区域甚至在对侧眼中也存在同样的血流减少？
我们假定在动脉侧的主要病理引起或多或少缺氧或特定血管收缩分子水平的上调。如果血管活性因子的浓度是正常的，潜在的动脉疾病（如动脉粥样硬化）仍然存在。
为什么BRVOs也发生在无动脉硬化指征的年轻患者中?
为什么我们甚至能在年轻的BRVO患者中发现内皮素水平上升?
为什么有时情绪压力能作为BRVO发展的一个触发因素?
我们发现，比健康的非PVD者，PVD患者血液中基础ET-1浓度更高。他们经常患有系统性低血压。随着血压的降低，在PVD患者中，而不是非PVD者中，ET-1敏感性上升。在情绪压力条件下，ET-1水平上升更多。在其他危险因素，如动脉粥样硬化存在的年轻患者中，可能单纯的功能血管收缩触发的级联反应导致临床上RVOs。
为什么我们发现一系列的危险因素，如系统性高血压、糖尿病、高龄、血脂异常以及吸烟，与动脉疾病相同，但与静脉疾病不同?
因为动脉粥样硬化的危险因素导致动脉变化。这些动脉的内皮细胞和组织周围的缺氧环境产生了局部血管收缩分子水平的上升。
当水肿被认为是由血管后压力升高引起时，为什么伴随的视网膜水肿会对VEGF抑制剂起反应?
在RVOs中作为缺氧的结果，几个因子如VEGF可能上调。VEGF能够引起血—视网膜屏障功能损伤。因此，视网膜水肿可以用VEGF抑制剂来治疗。
为什么系统性血栓疾病和RVO的相关性非常低？
因为血栓可能存在，并且如果存在的话，其可能是由静脉狭窄引起的，并且很少做为原发事件。
如果我们假设血栓存在，为什么血小板减少患者或在抗凝条件下，患者会形成BRVOs?
因为血栓形成对于RVOs的发展不是必需的。由血管狭窄引起的血流的暂时性变化对于RVO的发展是必需的。
为什么仅血栓形成因素与RVOs相关，血栓形成因素包括静脉血栓形成和动脉血管疾病（在身体的其他部位）?而单独的静脉血栓形成似乎不是重要的危险因素?
因为我们推断由具有动脉原发性病理的缺血组织驱动的级联反应继发性地影响静脉。改变的动脉血管和周围的缺氧组织可能在增加局部内皮素产生中期作用。
鞘膜切开术的成功表明机械压迫机制的存在吗？
在动、静脉分离手术后，静脉与动脉的距离变大，因此较少受局部信号分子的影响。此外玻璃体切除术降低了视网膜的缺氧状况，因此减少了周围组织中血管活性分子的产生。
为什么RVO经常与青光眼相关？
RVO更经常发生在青光眼的患者中。这可能是由于RVOs和青光眼具有共同的危险因素，导致这两种疾病可能相互关联。然而下面相应的危险因素在RVO中比青光眼中更显著：在分子生物学水平，在青光眼和RVOs中，HIF-1α、ET-1、VEGF或红细胞生成素等物质的水平升高。在物理水平，和血—视网膜屏障功能减弱。在青光眼中，上述因子能从有孔的脉络膜扩散到视神经乳头（opticnervehead，ONH）。因此，血管收缩特别发生在乳头附近区域。在荧光血管照影中能观察到受损的血—视网膜屏障以及ONH中渗漏的增加或在极端状况下可见裂片形出血。
在这两种情况下（青光眼和RVOs），血管压力上升,这可通过视网膜血管血压计检测到力的增加，需要通过可诱导的血管搏动以及青光眼和RVOs中自发性静脉搏动减少来观察。
在病因学水平，在这两种疾病中，危险因素如眼内压的上升、原发性血管调节异常综合征和睡眠呼吸暂停似乎在起作用。有趣的是，在PVD和睡眠呼吸暂停患者以及眼内压升高的动物模型中发现ET-1水平上升。所有的这些因素足以解释青光眼和RVO的相关性。
结论约10年前，我们提出PVD是青光眼损伤的危险因素。在本文中，我们提出静脉的调节异常是视网膜静脉阻塞发病的原因。至今文献中描述的RVOs的病理生理概念，覆盖了该疾病的某些方面，然而却不能完全解释所有方面。我们的概念更多考虑的是基于静脉的收缩功能，而对静脉基本的病理结构较少涉及。RVOs也可能继发于动脉血管壁的变化和/或由于周围组织的缺氧。缺氧导致静脉收缩因子水平的升高。这些因子也可能导致血—视网膜屏障的损伤，引起水肿甚至出血。这个概念也解释RVOs和其他疾病包括动脉粥样硬化、青光眼和PVD的关系还需进一步的研究来肯定或反对这个新的概念。
展望为了防止静脉阻塞，我们试着在生物标记的帮助下预测该事件的发生。在本文中，我们描述了作为静脉阻塞的主要危险因素和生物标记的血管失调。认识血管失调可基于患者的病史（如经常手脚冰凉）、临床检查（如血管神经耦合减少）或实验室发现（如淋巴细胞中基因表达的改变）。
虽然我们仍处在寻找血管失调和静脉阻塞的关系初期阶段，但是已经有更多可用的关于血管失调和青光眼之间关系的信息。对青光眼患者血管失调的研究能够实现个性化的治疗：血管失调的青光眼患者除了标准的降眼内压治疗外，还能够从抗血管痉挛的治疗，如使用钙通道阻滞剂中获益。
如能更好地理解RVOs的病理生理学以及更特异性的与单一危险因素相关的生物标记，个性化治疗将触手可及。
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