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帕金森病患者视网膜黄斑区形态及视盘周围神
本文原载于《中华眼底病杂志》年第1期
帕金森病（PD）患者的视网膜神经细胞凋亡，尤其是视网膜神经节细胞的病理改变能导致视网膜形态发生改变[1,2]。频域光相干断层扫描（SD-OCT）能显示视网膜10层结构，可发现眼底组织的微小形态改变[3,4]。通过观察SD-OCT图像中显示的视网膜各层结构，有助于分析疾病发生的具体解剖位置并能进行相应的定量测定[4,5,6,7]。目前国内外针对PD患者视网膜形态改变的研究均存在观察指标较单一的问题。国外相关研究以观察PD患者后极部黄斑区视网膜改变为主，针对视盘区域视网膜形态改变的观察研究不多[8,9,10,11]；而国内对于PD患者视网膜形态改变的观察研究较少，多以测量视盘视网膜神经纤维层（RNFL）厚度为主[12,13]。为同时了解PD患者黄斑区及视盘区域视网膜形态改变情况，我们采用SD-OCT对一组PD患者黄斑区视网膜厚度、黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）、黄斑体积及视盘周围各象限RNFL厚度进行了测量分析。现将结果报道如下。
1 对象和方法医院医学伦理委员会批准并获患者及家属的知情同意。连续收集年2月至年2月在医院神经内科门诊及住院治疗的37例PD患者74只眼（PD组）的临床资料。其中，男性24例48只眼，女性13例26只眼。年龄50~81岁，平均年龄（64.22±8.31）岁。所有患者均符合原发性PD的诊断标准[14]。PD病程12~个月，平均PD病程（64.65±40.75）个月。排除心脑血管病、糖尿病、脑炎、中毒、外伤及药物所致的帕金森综合征、帕金森叠加综合征；严重白内障、青光眼、老年性黄斑变性、视神经病变及超过＋3.0D或-3.0D的屈光不正者；不能配合检查者。选择同期年龄、性别与之匹配的32名健康体检者64只眼作为对照组。其中，男性17名34只眼，女性15名30只眼。年龄53~75岁，平均年龄（65.19±5.46）岁。排除既往有眼部外伤史、手术史以及糖尿病、高血压病者。
所有受检者均行矫正视力、裂隙灯显微镜、检眼镜、非接触眼压计、眼底彩色照相及视野检查。PD组患者矫正视力均≥0.8；屈光度为＋1.50～-2.50D；平均眼压为（14.32±2.91）mmHg（1mmHg=0.kPa）；平均视野缺损（MD）值为（7.65±6.43）dB；Hoehn-Yahr平均评分为（1.89±0.54）分；统一PD评定量表（UPDRS）Ⅲ平均评分为（24.00±9.71）分。对照组受检者矫正视力均≥1.0；平均眼压为（15.03±2.67）mmHg；平均MD值为（4.53±5.66）dB。两组受检者年龄（t=-0.，P=0.）、性别（χ2=0.，P=0.）、眼压（t=-1.，P=0.）比较，差异均无统计学意义。PD患者平均MD值较对照组受检者明显增大，差异有统计学意义（t=3.，P=0.）。
采用HD-CiccrusSD-OCT仪（德国Zeiss公司）对所有受检眼行SD-OCT检查。0.5％复方托吡卡胺滴眼液散瞳后，固定头部并以内固视引导受检者注视闪烁视标。对受检眼黄斑区分别行5线扫描和×黄斑体积扫描。扫描范围6mm×6mm，轴向分辨率为5μm，横向分辨率小于15μm。同时采用视盘容积×扫描模式对受检眼视盘进行扫描[8,10]。对比观察两组受检眼黄斑区视网膜厚度、CFT、黄斑体积及视盘旁、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度。
采用SPSS19.0统计软件进行统计学分析，服从正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）表示。组间计量资料比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验，相关性分析采用Pearson相关性分析法。P0.05为差异有统计学意义。
2 结果SD-OCT检查结果显示，PD组患眼黄斑区视网膜厚度及黄斑体积较对照组受检眼明显减小，差异有统计学意义（t=-2.、-3.，P=0.、0.）（表1）。两组受检眼之间CFT比较，差异无统计学意义（t=-0.，P=0.）。两组受检眼之间视盘旁（t=-1.，P=0.）、上方（t=-0.，P=0.）、下方（t=-1.，P=0.）、鼻侧（t=-0.，P=0.）、颞侧（t=-0.，P=0.）RNFL厚度比较，差异均无统计学意义（表1）。
相关性分析结果显示，PD组患眼黄斑区视网膜厚度、黄斑体积、CFT及视盘旁、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度与其年龄、病程、Hoehn-Yahr及UPDRSⅢ评分均无相关性（P0.05）（表2）。
3 讨论有研究表明，PD患者后极部黄斑区的视网膜厚度变薄[8,9,11,13]。另有研究表明，PD患者与健康对照者视网膜厚度之间的差异无统计学意义[10,15]。本研究结果显示，与对照组相比，PD患者的黄斑区视网膜厚度明显变薄，黄斑体积减小。我们分析其可能的病理学改变为黄斑区神经节细胞凋亡导致内层视网膜变薄所致。但目前类似研究所得的结论并非完全一致，可能与检查设备、入选者的病情程度不同有关。由于神经节细胞的轴突最终汇聚于视盘，因此对于视盘旁RNFL厚度的扫描分析也值得重视。本研究结果显示，与对照组相比，PD患者视盘旁RNFL厚度以及上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度均无明显改变。该结果与Aaker等[11]和Tsironi等[15]研究结果相似。我们分析这可能与本组患者Hoehn-Yahr评分与Aaker等[11]和Tsironi等[15]研究对象的Hoehn-Yahr评分接近有关，这代表患者病情程度较轻，所以视盘旁RNFL厚度变化尚不明显。但也有较多研究发现，PD患者视盘旁RNFL厚度较正常人变薄[12,13,16]。我们分析发现，本组PD患者及对照组受检者年龄均明显大于上述研究纳入的研究对象。而视盘旁RNFL厚度与年龄呈负相关，因此可能存在"天花板"效应，使得本研究难以发现两组受检者在视盘旁RNFL厚度上的差异[17]。但从本研究结果中可以看出，PD患者下方RNFL厚度有明显降低趋势。这也提示PD患者的视盘旁RNFL厚度有可能是在逐渐变薄。我们还发现，PD患者黄斑区视网膜厚度与视盘旁RNFL厚度变化存在差异。这可能是由于黄斑部的神经节细胞有多达7层的视网膜神经节细胞胞体，细胞体直径较轴突更大且受后极部视网膜形态差异相对较小。尤其是在PD病情较轻时，黄斑区视网膜形态的改变可能会先于视盘。因此，SD-OCT检查分析PD患者后极部黄斑区内层视网膜厚度的变化更为敏感。但进一步的佐证需要扩大样本量并对不同病情分期的PD患者进行深入研究。
Tsironi等[15]研究发现，PD患者可出现类似青光眼的视野改变，但与视盘旁RNFL厚度改变不具有一致性。与之相似，本研究结果显示，PD患者即使在视力较好的情况下也均有不同程度的视野改变。这提示PD患者的视功能在早期就已经受到损害。
研究表明，PD患者视网膜的改变主要发生在内层视网膜，包括视网膜神经纤维层、神经节细胞层和内丛状层，而与PD临床表现非常相似的特发性震颤并无此改变；同样，阿尔茨海默病患者也常伴有RNFL厚度的变薄，但往往同时存在视盘凹陷增大、血管扭曲等征象[3,5,15,16,18,19]。因此，对于PD患者视网膜厚度的深入研究，可能成为其具有临床特征意义的生物学标记；SD-OCT检查视网膜的变化也将可能成为PD与其他临床表现相似的神经系统疾病相鉴别的有力工具。
参考文献（略）
（收稿日期：-09-18）
（本文编辑：唐健）
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