病理文汇第99期高血压的类型和病理变

根据病情发展速度不同，原发性高血压可分为良性和恶性两大类型。

01良性高血压良性高血压(benignhypertension)也称缓进型高血压(chronichypertension），约占原发性高血压的95％。一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，可达十数年甚至数十年，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变，死于肾衰竭者少见。根据病变进程可将本病分为三期。1.功能紊乱期为高血压早期病变，表现为全身细、小动脉间歇性痉挛，血管痉挛时血压升高，当血管痉李缓解后，血压可恢复到正常水平。血压处于波动状态，呈间歇性增高，舒张压常在90～mmHg。细、小动脉无明显结构改变，心、肾、脑、眼底均无明显器质性损害。患者可有头痛、头昏。此期如及时采取治疗措施，血压可恢复正常。

2.动脉系统病变期此期主要表现为细、小动脉硬化。

(1)细动脉硬化(arteriolosclerosis)：表现为细动脉玻璃样变，是良性高血压最主要的病变特征，最易累及肾小球入球小动脉、视网膜动脉和脾中央动脉。细动脉是指中膜仅有1～2层SMC的或直径＜0.3mm的最小动脉，组织学称微动脉(arteriole)。由于细动脉反复或持续性痉挛，管壁缺氧，加之增高血压的机械性刺激，内皮细胞和基底膜受损而使内皮通透性升高，血浆蛋白漏入内皮下间隙。同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC因缺氧而凋亡，血管壁逐渐被血浆蛋白和ECM所代替，发生玻璃样变性。随疾病发展，内皮下方的玻璃样物质积聚越来越多，细动脉管壁日益增厚，管腔变小，弹性减弱、变脆。细动脉硬化最早可在眼底镜检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强或动、静脉交叉处静脉呈受压现象。

(2)小动脉硬化(arteriosclerosis)：管径0.3～1mm的动脉称为小动脉，包括粗细不等的几级分支。由于持续性动脉压升高，肌性小动脉内膜亦有血浆蛋白漏入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹力纤维增多。最终导致血管壁增厚，管腔缩小，管壁弹性减弱。主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉等。

(3)中动脉及大动脉：这些动脉内膜弹力纤维增生，中膜SMC増生、肥大，血管壁增厚，可伴AS性病变。

此期患者血压进一步升高，一般舒张压持续超过mHg。心电图显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白质。患者常有眩晕、头痛、疲乏、心悸等症状。

3.内脏病变期为高血压后期病变，由于细、小动脉硬化的进一步发展，许多内脏器官均可受累，其中最主要的是心脏、肾、脑和视网膜。(1)心脏：主要病变是代偿性左心室肥大。由于细、小动脉硬化，外周阻力增加，血压持续性升高，左心室需加强收缩力以克服外周阻力，左心室发生代偿性肥大。左心室游离壁及室间隔均质性增厚，可达1.5～2.5cm，乳头肌和肉柱增粗、变圆，但心腔不扩张，称为向心性肥大(concentrichypertrophy)。病变继续发展，间质毛细血管与每一个肥大的心肌纤维中心的距离増大，肥大心肌纤维逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，谓离心性肥大（eccentrichypertrophy）。心脏舒张功能障碍是最常见的由高血压引起的功能异常，它可以导致淤血性心力衰竭。心肌肥大可继发间质纤维化，进一步使左心室变硬。高血压也可加重冠状动脉的粥样硬化。心脏收缩功能障碍、心脏舒张功能障碍和冠状动脉狭窄合并在一起，可导致更危险的心肌缺血、梗死和心力衰竭。淤血性心力衰竭是高血压患者最常见的死亡原因之一。单纯由高血压引起的心脏病谓高血压心脏病(ypertensiveheartdisease)。患者收缩压常在mmHg以上，舒张压可达mHg。叩诊左心界向左向下扩大，X线显示左心室明显肥大，心电图显示左心室明显肥大和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体征。

(2)肾：病变表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变，又谓细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）。肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，质量减轻，一侧肾质量一般小于g(正常成年人一侧肾重约为g)。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2m左右(正常厚3～5mm)。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。光镜下，肾细、小动脉硬化明显。肾小球入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩和消失。肾间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。肾实质萎缩，纤维化和增生的间质纤维结缔组织收缩，使肾表面呈现凹陷。健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张，使局部肾组织向表面突起，形成肉眼所见的肾表面的弥漫性细小颗粒状。

临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低，患者可发生水肿、蛋白尿及管型，严重者可出现尿毒症的临床表现。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数患者常在此前死于心、脑并发症。

(3)脑：由于脑细、小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。1)高血压脑病：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群，谓高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）。患者可出现头痛、头晕、眼花等症状。有时在短期内病情显著恶化，血压急剧升高，收缩压可上升80～mmHg，舒张压可增高30～-50mmHg，谓高血压危象（hypertensivecrisis）。患者有意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫等症状。

2)脑软化：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织发生多数的小坏死灶(直径＜1.5cm)，即微梗死灶(microinfarct)。光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶，谓脑软化(cerebralsoftening)。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、脑桥和小脑。由于教化灶较小，一般不引起严重后果。

3)脑出血(cerebralhemorrhage)：俗称脑卒中(stroke)，是高血压最严重的并往往是致命性的并发症。多为大出血灶，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快，严重者可出现潮式(Cheyne-Stokes)呼吸、瞳孔与角膜反射消失、肢体弛缓、腱反射消失、大小便失禁等。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫和感觉丧失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。

脑出血可因血肿占位及脑水肿导致颅内压增高，并发脑疝形成，特别是小脑扁桃体疝可压迫延髓呼吸中枢，导致患者死亡，尤其是内囊和脑桥的出血常致患者死亡。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化成囊腔。

引起脑出血的原因可归纳为三种情况:

①脑细、小动脉硬化、痉挛，局部脑组织缺血，细、小动脉通透性增加，引起漏出性出血；脑细、小动脉硬化，血管壁变脆，血压升高时可破裂出血。

②脑血管硬化致使其管壁弹性下降，局部膨出可形成微小动脉瘤(microaneurysm)，伴有AS的高血压患者脑内也可发生微小动脉瘤。由于血压不断升高，可致微小动脉瘤破裂出血。

③脑出血多见于基底节区域，尤以豆状核最常见。因为供应该区域血液的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

(4)视网膜：视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变。

按Keih-Wagener分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细；Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状；Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血；Ⅳ级为视神经盘水肿。因视神经盘水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

02恶性高血压

恶性高血压(malignanthypertension)又谓急进型高血压(acceleratedhypertension)，较少见，仅占原发性高血压的5％左右，多发生于青壮年。起病急，血压显著升高，常超过/mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早即出现肾衰竭。恶性高血压多为原发性，部分可继发于良性高血压。

恶性高血压的特征性病变是坏死性细(小)动脉炎(necrotizingarteriolitis)和增生性细(小)动脉硬化(hyperplasticarteriolosclerosis)。内皮细胞完整性丧失，细动脉和小动脉通透性异常增高，血浆迅速浸润血管壁全层，蛋白质进入血管壁，纤维素沉积，形成纤维素样坏死，即为坏死性细(小)动脉炎。随后，很快发生SMC增生，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样(onion-skin)，即为增生性细(小)动脉硬化。

病变主要累及肾和脑血管。肾小球入球小动脉管壁纤维素样坏死，管腔内可有血栓形成，肾小球毛细血管基底膜增厚或坏死。肾球囊及肾曲小管内常有出血。常引起急性肾衰竭。脑细、小动脉可发生同样病变，常引起脑局部缺血、水肿，可发生高血压脑病。患者大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭，并常出现视网膜出血及视神经盘水肿，患者视物模糊，视网膜眼中出血者可引起视网膜剥离。

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