传统的视网膜静脉阻塞发病机理不能解释的问

编者按：视网膜静脉阻塞是临床常见的视网膜血管病，关于视网膜静脉阻塞的发病机理，比较传统的观念认为RVO多和静脉机械压迫和血栓形成有关，然而，随着研究的不断深入，临床专家发现有越来越多的问题是不能够用这两个学说解释的。近期，Fraenkl等专家发表了一篇关于“视网膜分支静脉阻塞”的最新机制学说,在此小编重现这一文献，为大家带来传统视网膜静脉阻塞发病机理不能解释的问题：

视网膜静脉阻塞（RetinalVeinOcclusion，RVO）是排名第二位的常见的视网膜血管病变，经常会导致严重的视力丧失。大体上RVOs可以分为以下几类：视网膜中央静脉阻塞（CentralRetinalVeinOcclusion,CRVO）、视网膜半侧静脉阻塞（Hemi-CentralRetinalVeinOcclusion,HCRVO）和视网膜分支静脉阻塞（BranchRetinalVeinOcclusion，BRVO），其中，BRVO为最常见的类型。

迄今，BRVO多种发病机制中，描述较多的为静脉的机械性压迫学说和血栓形成学说：

机械压迫学说认为：视网膜静脉阻塞是由于视盘筛板处动静脉交叉，动脉粥样硬化变硬压迫静脉，并在压迫处由于血管活性物质的释放以及涡流等原因，引起血管内皮损害及增生，进一步引起血栓形成而引起视网膜静脉阻塞；(详见视盘筛板解剖图）

视盘筛板解剖图

上图为正常的视盘筛板处动静脉血管共鞘的横断剖面图。视网膜中央动脉（CRA）和视网膜中央静脉（CRV)位置毗邻，共同被纤维组织鞘膜（FTE)包绕。

下图病理情况下：

血管鞘膜和中央动脉血管壁显著的增厚硬化→血管鞘膜间的腔隙变窄→硬化的CRA压迫临近的CRV→引起CRV管腔变窄→血流减少→血液动力学发生改变→继发血栓形成

血栓形成学说则认为血流动力学改变和/或凝血机制改变引起血栓，血栓阻塞视网膜静脉血管引起RVO。

血栓形成图例

这些旧的学说的确在一定程度上解释了视网膜静脉阻塞的发病原因，但是临床上还存在这大量的用旧的学说不能解释的问题，小编对这些质疑进行整理汇总如下：

如果我们假设静脉的机械压迫是非常重要：

1.为什么有时BRVO是可逆的?

.为什么BRVOs不是一直发生在A/V交叉处?

3.为什么明显的静脉压迫在解剖结构上不是一直可见?

4.为什么我们只能在非常少情况下发现血栓?并且如果血栓存在，为什么我们只能发现在A/V交叉的下游位置?

5.如果我们假设血栓存在，为什么在BRVO后荧光血管照影显示的血流不是完全中断的？

6.为什么未受BRVO影响的区域也出现毛细血管血流减少？

7.为什么BRVOs也发生在无动脉硬化指征的年轻患者中?

8.为什么我们甚至能在年轻的BRVO患者中发现内皮素水平的升高?

9.为什么有时情绪压力能作为BRVO发展的一个触发因素?

如果我们认为视网膜静脉阻塞是由于血栓形成引起的，而血栓形成是由于血流动力学改变和/或凝血机制改变引起的？

1.为什么RVO的患者中很少发现血栓？

.为什么血小板减少患者或在抗凝条件下，患者仍然会形成BRVOs?

3.为什么全身血栓性疾病和RVO的相关性非常低？

4.为何只有嗜血小板因子(静脉血栓和动脉血管疾病的共同危险因素)与RVO相关?那些只针对静脉血栓的危险因素看似对RVO并不重要？

因此，若仍然坚持旧理论（机械压迫学说和血栓形成学说），上面的种种矛盾问题就无法解释。在下期文献解读中，小编会继续推出分支静脉阻塞新的理论学说，敬请期待。

参考文献FraenklS.A,MozaffariehM.FlammerJ.().Retinalveinocclusions:Thepotentialimpactofadysregulationoftheretinalveins.EPMAJournal,1:53–61.Hayreh,S.S.,Podhajsky,P.A.,Zimmerman,M.B.(b).Centralandhemi-centralretinalveinocclusion:roleofanti-plateletaggregationagentsandanticoagulant.Ophthalmology,-.







































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