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视网膜分支静脉阻塞全新的发病机理
上期，小编就“视网膜分支静脉阻塞（BRVO)”传统理论机制中不能解释的问题就行了汇总，纠正了我们对BRVO发病的错误理解。本期，小编继续解读文献（Fraenkl,），深入研究BRVO新的发病机制-静脉血管功能失调学说[1-3]：
首先为了方便大家理解，小编根据原文文字描述，绘制出下面的视网膜静脉阻塞发病机制图《静脉血管功能失调学说》，如下图所示
《凶手究竟是谁》
在视网膜静脉阻塞新的发病学说的发病机制图中，我们不难发现，始动因素（血管壁改变、血流动力学的改变以及血液流变学的改变）引起动脉功能失调，接下来局部组织就处于缺血缺氧的状态，此时，血管活性物质大量的释放，其中以血管收缩因子(ET-1)和血管内皮生长因子（VEGF)为代表。而ET-1是目前发现的最强烈的缩血管物质，因此会导致视网膜静脉血管明显收缩，使静脉血管中的血流处于瘀滞状态。同时缺血缺氧会导致动脉血管粥样硬化加重，进一步压迫静脉，加重静脉回流瘀滞。而ET-1和VEGF可以使血-视网膜屏障也遭到严重的破坏，血管内皮细胞功能受损，血管通透性增强，此时表现为视网膜毛细血管的渗漏和黄斑水肿等并发症的出现；同时，因为VEGF的大量释放，新生血管也相继形成……
其实，不难发现，整个过程的罪魁祸首就是局部组织的缺血缺氧，激发ET-1和VEGF大量生成。
《拘捕证据》
当小编来到凶案现场，竟然发现了ET-1和VEGF的犯罪证据：
1首先回顾视盘筛板处正常的解剖情况（示意图1)
ET-1的犯罪证据
正常条件下，ET-1发挥正常的生理作用。视网膜小动脉和小静脉的内皮细胞分别释放少量的ET-1到管腔内及大量的ET-1到管腔外，影响局部的血管张力。
可是，当动脉血管功能失调或是动脉血管粥样硬化时，动脉血管中产生的大量ET-1,这时ET-1会潜伏在动脉血管壁周围，周围血管鞘膜，甚至潜入解剖位置伴行的静脉血管中，这可能引起动脉和邻近静脉的收缩。静脉较动脉在低浓度ET-1下收缩更明显。并且ET-1还能刺激动脉管壁纤维化，压迫静脉，导致静脉进一步狭窄。
3VEGF犯罪证据
局部组织缺氧下，VEGF联合ET-1引起紧密连接破坏，并因此削弱血—视网膜屏障的功能。这导致了血管渗透性增加，在荧光血管照影中观察到有液体渗出，视网膜水肿和渗漏；另外，大量VEGF引起大量新生血管的形成，而新生血管非常脆弱，稍有不慎就会破裂引起出血。
至此，证据已经指证ET-1和VEGF的罪行深重。但是小编依然需要阐明，在整个犯案的过程中，幕后黑手则是局部组织的缺血缺氧，正是局部组织的缺血缺氧引起了ET-1和VEGF的过度释放，导致ET-1和VEGF接下来的犯罪行径。这也合理的解释了为什么临床上治疗视网膜静脉阻塞引起的黄斑水肿往往反反复复，迁延难愈。因为缺血一日不除，ET-1和VEGF的过量产生将一日不会停止，而抗VEGF也将永无终点。那么究竟用什么手段才能够抓住幕后黑手，敬请期待《缺血性眼病》北京哪家医院治疗白癜风最专业北京治疗白癜风有名医院
