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高血压只有降低平均动脉压才能最好地保护
1.高血压患者降血压的真正目的是什么？
绝大多数人只知道血压高于/90mmHg就要降血压，不然就会头痛、头晕。其实很多人即使高于/90mmHg也没有任何不舒服，是不是就不用降血压了呢？
这样一来，很多高血压患者在求医问药的时候，走入了一个极大的误区，总是以为每天只要定时吃降压药就会万事大吉，殊不知随着时间的推移才发现:药怎么越吃越多？不仅血压没有平稳，反而各种头晕、乏力乃至心梗、脑梗、肾衰等合并症像排队似地陆续都出现了。因此针对以上问题同行们的研究发现是：降压西药只能起到一时的降压作用，且降压速度较快，但各种药物对心脑肝肾都会有一定的副作用，因此单单依靠降压药临时性降低血压是一个很大的误区。
降血压的真正目的是：保护心、脑、肾、眼等重要靶器官的中等和微小动脉，不让这些靶器官的血管受到损害，以致于出现心梗、脑梗、肾衰、视网膜出血等严重病变，因为这些靶器官处的血管都比较薄弱、侧枝循环比较少，而出现问题后导致的损害比较大，有时候往往是致命的，比如说脑梗塞，反之，比如说肢端的非主干血管动脉粥样硬化，血栓形成等影响相对较小。
2.为什么说降低高血压患者的平均动脉压才能最好保护靶器官？
平均动脉压是在一个心动周期中各瞬间动脉血压的总平均值。因为在一个完整的心动周期中，较长，即在一个心动周期中血压处于低水平的时间较长，所以平均动脉压并不是收缩压和舒张压的简单平均值，而是更接近于舒张压：平均动脉压=舒张压+1/3脉压差（脉压差=收缩压-舒张压）
平均动脉压是在一个心动周期中持续地推动血液向前流动的平均推动力，所以能更精确地反映心脏和血管的机能状态，其正常值约为96mmHg(毫米汞柱）.
因此：只有将平均动脉压降到90+10mgHg的水平，并且保持不要过大的脉压差，才能让血管较平稳的输送血液到对应的器官，保证灌注的需要（跟我们农田灌注的原理一样），并且不是忽高忽低，这样就容易导致靶器官的血管破裂，因此有了缓释给药的技术，对平稳降低血压是有好处的。
3.哪些药物有可能持续平稳的降低平均动脉压？
我国常用的一线降压药主要有利尿药（如常见的氢氯噻嗪和速尿）、β受体阻滞剂（如“倍他乐克”）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（如“卡托普利”）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（如“代文”）、钙拮抗剂（CCB，如“络活喜”）等五大类。对这些药物的作用机理我们普通老百姓也要有所了解：
A.利尿剂：就是通过利尿排除过多的水分减少血液的总容量，就像一个气球，原来装10kg水，排出5kg，压力自然下降了，但人不同，总是要吃、要喝。这种措施应该是临时性的。
B.β受体阻滞剂：机理是减少心脏每分钟搏动的次数，从而减少心脏向血管射血量，这样血压也就下降了，对于心跳过快导致的高血压是正确有效的，但人体心脏一般都不可能是很快的搏动。
C.转换酶抑制剂：减少血管紧张素的产生，减少了这种物质对血管受体的刺激，减少血管的收缩，从而降低血压，这个是从生理的角度解决问题，当药物代谢完毕后，血压自然就会上升。
D.血管紧张素II受体阻滞剂：从血管的受体角度着手来解决，不让受体接受血管紧张素的刺激，从而血管对紧张素的敏感性降低，血管不收缩，因此，血压就不高了。
E.钙离子拮抗剂：阻止钙离子向血管平滑肌细胞内转移，从而阻止了血管的收缩。自然降低了血压。
为什么有的患者血压总是降不下来？
比如说钙拮抗剂，因为有的病人大部分血管的平滑肌都已经被动脉粥样硬化的泡沫细胞代替了，没有收缩功能了，再多的钙拮抗剂也没用；有的侧枝循环已经被血栓堵塞死了，药物根本很难达到，因此转换酶抑制剂和受体阻滞剂效果也会差。
综合上面的降压药可以发现，没有一种是从恢复血管弹性，再通侧枝循环，扩大血管本身容量，来改善血压的。笔者认为，只有恢复血管弹性，再通闭塞的侧枝循环，扩大血管本身容量，这才是真正从病理上改善血压，才能显著持续降低平均动脉压。不过，这种方式一定是缓慢的但一定是可持续和不反弹的。
各国科学家的动物实验研究证实已经找到了这样一种物质（下图示），就是虾青素。他主要是通过超强抗氧化作用来抑制和逆转动脉粥样硬化，使泡沫细胞逐渐恢复血管的平滑肌细胞，从而恢复血管弹性；其次，同时通过抗炎症作用来防止血栓的再形成，继而打开被堵塞的侧枝循环，扩大血液容量的仓库，从而持续性缓慢降低血压。不单单只是一过性舒张血管来降低血压。
4.降血压的药物非要吃一辈子吗？
回答是否定的！随着科学的进步，从病理上来降低血压的药物发现和使用，80%的高血压患者是可以摆脱一辈子服用降压药物的痛苦的。
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